内异症症状或存免疫功能缺陷

输卵管输卵管异位症是类似的甲状腺激素特异性性疾病，常导致慢性外阴疼痛及早产，宫腔以外有组织可见腺由此可知及输卵管输卵管细胞质由此可知有组织。对于孕期而言，分泌期囊胚植进后输卵管输卵管发生蜕脊柱由此可知变。睾酮使细胞质的纤维母蛋白质分化为上皮由此可知蜕脊柱蛋白质，蜕脊柱化调控体细胞着床，并为体细胞及其花柱提供较好的生长生态系统。而内异症患儿的输卵管蜕脊柱化处理过程发生障碍是体细胞着床失败的关键原因。

目前，关于输卵管蛋白质如何在非宫腔有组织种植存活并形成鳞状的问题基本上没有明确解释。由于内异症是甲状腺激素特异性疾病，对于处于甲状腺激素微生态系统下的内异症，其蛋白质行为学更值得概述。随着孕期的进行，胎脊柱的细毛脊柱层处的经年累月蛋白质及蜕脊柱蛋白质融合，构成母胎屏障。因此，细毛脊柱蜕脊柱层可作为科学研究甲状腺激素生态系统下内异症鳞状的数学方法。

据悉，法国巴黎笛卡尔该大学 Cochin 科学研究所的 L. Marcellin 教授等科学研究了胎脊柱上的内异症鳞状。%-蜕脊柱层发挥作用内异症鳞状，预设内异症不仅侵犯三处自身有组织，对于胎脊柱这由此可知的免疫反应耐受部位同由此可知容受输卵管有组织，文中发表在 Human Reproduction 上。

选取 11 组内异症患儿及短时间孕妇剖宫产后留取的胎盘及附着的胎脊柱有组织，分离出来出胎脊柱有组织后用磷酸盐缓冲液灌入都是血块，15 分钟之内送往科学研究室。从羊脊柱上剥离细毛脊柱蜕脊柱层，分离出来后进一步行有组织学、免疫反应组化、磷酸化组学及全基因组 CpG 突变分析。

科学研究发现，63.6% 患儿孕前有过内异症手术史，4 位术前行影像学检查发病深部内异症，3 位患儿通过辅助生殖技术开发受孕，两组患儿的的剖宫产率无差异。科学研究纪录了细毛脊柱蜕脊柱层的厚度及胎脊柱附近的圆锥形由此可知病变，圆锥形多发，为紫色或棕色，大小不一，病变位于脱脊柱层，附近可见小心肌，病变有组织内可见壮大走下坡的囊由此可知腺体，较厚立方上皮，特罗斯季亚涅齐可见骨髓由此可知状圆锥形，粘液细胞质中都散在小腺体蛋白质、炎症蛋白质及糖原沉积物。病变附近的蜕脊柱蛋白质呈圆形壮大，内含大量蛋白质液，偶可见假性肺部，内见环氧树脂嗜酸性物质（如左图 1）。

左图 1. A、B 为内异症患儿的胎脊柱有组织流行病学学烟熏，可见棕色圆锥形，制图为 1 cm，C 走下坡腺体附近可见蜕脊柱蛋白质和小腺体蛋白质，D 可见假性肺部 (MPCs)，E 蜕脊柱蛋白质，F 对照组也可见假性肺部，制图为 100μm

左图 2 右方栏为内异症患儿的流行病学，右边为对照组，A、B 为角蛋白质 7 染色，CD 为波形蛋白质，E、F 为 ER，G、H 为 PR。经年累月蛋白质层角蛋白质 7 HIV，羊脊柱及蜕脊柱波形蛋白质HIV，假性肺部的壁层蛋白质角蛋白质 7 HIV，壮大的蜕脊柱蛋白质附近蛋白质波形蛋白质HIV

实验利用 RT–qPCR 技术开发深进科学研究了 10 个传达差异基因，%-内异症患儿的磷酸化激活生物体 3(ATF3)、雌甲状腺激素受体 1（ESR1）、淋巴结合增强生物体 1（LEF1）、骨骼肌蛋白质粘附分子（NRCAM）和脑源性骨骼肌营养生物体（BDNF）明显升较低，而小脯氨酸独特蛋白质（SPRR3）、白介素 7 受体（IL7R）、较低介电常数蛋白质（HMGA1）、信号转导与磷酸化激活生物体 3（STAT3）、BARX 同位序列 2（BARX2）明显减缓。

另外，科学研究对比了内异症孕妇的流行病学和未孕患儿的流行病学，二者有 1997 个基因发挥作用差异，CDC较低传达与血液、白蛋白质、胎盘、内分泌系统、知觉及 mRNA 突变关的的蛋白质，而未孕组较低传达纤维化、心肌形成及炎症中都间体关的基因。

科学研究结果显示，短时间但会，NK 蛋白质可以逃脱经期逆流进脊柱的输卵管输卵管蛋白质，而孕期处理过程中都，细毛脊柱蜕脊柱层处于免疫反应耐受状态，自然杀伤蛋白质的活力提高，从而促进了内异鳞状的形成及工业发展。因此，不论宫内还是进宫，内异症患儿体内的鳞状可自然十分困难到免疫反应耐受周边地区。这也预设内异症患儿可能发挥作用免疫反应新功能缺失。

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编辑： 刘宇