Cell Death Differ:HPV介导EGFR信号转导通路促进宫颈癌细胞内的增殖

2021-11-05 01:50 来源:佳木斯妇科医院

持续病菌人瘤狂犬病(HPV)是大多数卵巢癌及其他几种睾丸和口咽癌的主要原因。这些肝癌主要是由HPV16和HPV18招致的。然而,其他13种高危HPV类型也与肝癌的遭遇演进关的。HPV其会的恶性主要由狂犬病致癌性性状E6和E7驱动,其通过调控宿主细胞核讯号通道,增高细胞核增殖并减弱细胞核的活过,最终使病菌的细胞核遭遇恶性转换成。

因此,探究HPV关的病症中所狂犬病-宿主之数间的相互抑制作用有利于鉴定新型的疗法遗传物质。

MAPK(催分裂素原活化蛋白激酶)能够将细胞核另有焦虑转换成为一系列的细胞核化学反应,而ERK(MAPKs细胞核另有讯号平衡激酶)和p38现今已证实在HPV生命周期和HPV其会的转换成中所具有至关重要的抑制作用。相比之下,现今对于JNK(c-Jun N端激酶)的有助于抑制作用还知之甚少。

E6细胞内的JNK的应答和三角洲发挥抑制作用通道的关的原理图

该分析显示,在卵巢病症和卵巢癌中所JNK讯号通道被应答。HPV E6癌性状通过E6 PDZ融合基序相关联的方式也其会JNK1/2的磷酸化。分析医务人员推测,采用小分子抑制或敲偏高JNK底物c-Jun来阻断JNK1/2发挥抑制作用通道,可降偏高细胞核增殖抑制作用并其会卵巢癌细胞核的衰老。

进一步的分析显示,该表型有数之另有倍受JNK相关联的EGFR讯号的应答所驱动的,而该应答抑制作用是通过提高EGFR和EGFR配体EGF和HB-EGF的解读水平来发挥抑制作用。JNK/c-Jun讯号能够催进卵巢癌细胞核的蹂躏,该抑制作用需要视网膜-数间充质转换成(EMT)关的RNA因子Slug和数间充质标记物波形蛋白(Vimentin)的解读。此另有,JNK/c-Jun讯号是HPV E6/E7的合组性解读所必需的,而HPV E6/E7对于卵巢癌细胞核的植被和活过至关重要。

在HPV+卵巢癌中所JNK蛋白显著磷酸化

综上,该分析结果表明,EGFR发挥抑制作用通道与HPV E6/E7的解读之数间存在正反馈回路,该分析也确定了HPV细胞内EGFR发挥抑制作用并催进卵巢癌细胞核增殖、活过和EMT进程的平衡有助于。因此,该分析或为卵巢癌疗法获取了新的潜在的疗法遗传物质。

原始出处:

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).

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